Que se passe-t-il réellement dans notre cerveau lorsque nous dormons ?
Chaque soir, nous accomplissons quelque chose d’assez extraordinaire : nous fermons les yeux, perdons progressivement conscience de notre environnement et restons plusieurs heures presque immobiles.
On pourrait croire que notre cerveau se met simplement au repos jusqu’au lendemain.
C’est presque l’inverse.
Pendant que nous dormons, le cerveau reste actif. Il change de mode de fonctionnement, consolide certains souvenirs, réorganise son activité et participe à l’élimination de déchets produits pendant la journée.
Et surtout, nous ne dormons pas de la même manière pendant toute la nuit.
Notre cerveau traverse plusieurs états très différents. Et dans la maladie de Parkinson, certains de ces mécanismes prennent une dimension particulièrement intéressante.
Entrons dans le cerveau pendant une nuit de sommeil.
Une nuit n’est pas un long sommeil uniforme
Notre sommeil est organisé en plusieurs cycles d’environ 90 minutes, qui se répètent au cours de la nuit.
À chaque cycle, nous passons progressivement d’un sommeil léger à un sommeil plus profond, avant d’atteindre un état très particulier : le sommeil paradoxal, pendant lequel surviennent notamment les rêves les plus vifs.
Puis le cycle recommence. Mais tous les cycles ne sont pas identiques.
Le sommeil profond est généralement plus présent en début de nuit, tandis que les périodes de sommeil paradoxal (aussi appelé phase REM) deviennent progressivement plus longues à l’approche du matin.
Pourquoi cette organisation est-elle intéressante ?
Parce que ces différents stades ne semblent pas remplir exactement les mêmes fonctions. Pendant le sommeil profond, par exemple, l’activité de millions de neurones devient beaucoup plus synchronisée.
Dans la maladie de Parkinson : un sommeil moins stable ?
Lorsque l’on vit avec Parkinson, les différentes phases du sommeil semblent parfois moins clairement séparées.
Une étude publiée en 2025, menée auprès de 280 personnes atteintes d’un Parkinson à un stade précoce et 158 personnes sans Parkinson, a observé davantage de « mélange » entre l’éveil et le sommeil profond.
Et ce phénomène semble avoir son importance : les personnes chez qui ce mélange était le plus marqué présentaient également davantage de difficultés motrices et cognitives et, au cours du suivi, une progression plus rapide des symptômes moteurs.
Cela ne signifie pas qu’un sommeil désorganisé accélère Parkinson. Mais la façon dont une personne dort pourrait refléter certains changements qui se produisent dans son cerveau.
Une autre petite étude publiée en 2024 apporte un indice supplémentaire. Grâce à des électrodes déjà implantées dans le cerveau de quatre personnes atteintes de la maladie de Parkinson, des chercheurs ont pu observer directement leur activité cérébrale pendant leur sommeil.
Ils ont remarqué qu’une activité cérébrale caractéristique de Parkinson augmentait quelques secondes avant certains réveils nocturnes. Cette activité pourrait donc contribuer à rendre le sommeil plus fragmenté.
L’étude ne portait que sur quatre personnes, ses résultats doivent donc encore être confirmés.
Mais ces recherches nous montrent quelque chose d’intéressant : chez les personnes concernées, le problème n’est peut-être pas seulement de dormir moins. Le cerveau pourrait aussi avoir davantage de difficulté à maintenir un sommeil profond, stable et bien organisé.
Et cela nous amène à une autre découverte fascinante : ce que le cerveau pourrait faire pendant ces périodes de sommeil profond.
Pendant le sommeil profond, le cerveau fait-il son ménage ?
Notre cerveau fonctionne en permanence et, comme tout organe actif, il produit des déchets métaboliques.
Il possède donc des mécanismes permettant de les évacuer. Parmi eux se trouve le système glymphatique, un réseau dans lequel les mouvements de liquide cérébral participent à l’élimination de certaines molécules accumulées dans les tissus.
Et ce système semble fonctionner particulièrement activement pendant le sommeil, notamment pendant le sommeil profond.
Ce phénomène a été particulièrement bien démontré chez l’animal. Chez l’être humain, les recherches et les techniques d’imagerie apportent également des éléments de plus en plus intéressants.
Mais quel rapport avec la maladie de Parkinson ?
Dans cette maladie neurodégénérative, une protéine appelée α-synucléine s’accumule anormalement dans le cerveau.
Or, le système de « nettoyage » dont nous venons de parler pourrait justement participer à l’élimination de certaines formes de cette protéine.
D’où une question qui intéresse aujourd’hui les chercheurs : si le sommeil est régulièrement perturbé, ce système de nettoyage fonctionne-t-il moins bien ?
Une étude publiée en 2025 apporte un premier indice. Les chercheurs ont étudié le sommeil de 54 personnes récemment diagnostiquées avec la maladie de Parkinson, puis utilisé l’IRM pour rechercher des signes indirects du fonctionnement de leur système glymphatique.
Ils ont observé une tendance intéressante : plus le sommeil était perturbé par des réveils ou des problèmes respiratoires, plus les signes d’un fonctionnement moins efficace de ce système étaient présents.
Attention, cela ne prouve pas que mal dormir entraîne une accumulation d’α-synucléine. L’étude n’a pas directement mesuré son élimination pendant la nuit.
Toutefois, elle renforce une hypothèse intéressante : cette affection neurologique pourrait perturber le sommeil, et un sommeil perturbé pourrait, à son tour, rendre certaines fonctions nocturnes du cerveau moins efficaces.
Un possible cercle vicieux que les chercheurs tentent aujourd’hui de mieux comprendre.
Sommeil paradoxal : Le cerveau rêve, mais le corps se paralyse
À d’autres moments de la nuit, notre cerveau entre dans un état complètement différent : le sommeil paradoxal.
Son nom vient justement d’un phénomène étonnant. Le cerveau devient très actif, parfois presque comme lorsque nous sommes éveillés, tandis que le corps fait exactement l’inverse : nos muscles sont temporairement paralysés.
Cette paralysie est très utile. Nous pouvons courir, nous battre ou sauter dans nos rêves sans réellement reproduire ces mouvements dans notre lit. Normalement, donc, le cerveau rêve et le corps reste immobile.
Mais chez certaines personnes, ce verrou ne fonctionne plus correctement. Elles peuvent parler, crier, gesticuler, donner des coups de pied ou véritablement « jouer » leurs rêves pendant leur sommeil. On appelle cela le trouble comportemental en sommeil paradoxal, ou TCSP.
Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) intéresse particulièrement les chercheurs car il est fortement associé à certaines maladies neurologiques, dont la maladie de Parkinson. Et surtout, il peut apparaître plusieurs années, parfois même plusieurs décennies avant les premiers symptômes moteurs.
Une étude publiée en 2024 permet de mieux comprendre pourquoi. Des chercheurs de Barcelone ont analysé, après leur décès, le cerveau de 20 personnes qui avaient présenté un TCSP alors qu’elles n’avaient encore aucun signe moteur ou cognitif d’une maladie neurodégénérative.
Les résultats ont montré entre autres que les 20 cerveaux présentaient des dépôts anormaux d’α-synucléine, la protéine qui s’accumule également dans le cerveau dans la maladie de Parkinson.
Plus intéressant encore, chez les personnes qui n’avaient pas développé de symptômes moteurs, ces dépôts étaient déjà présents dans des régions cérébrales impliquées dans le contrôle du sommeil paradoxal. Chez celles qui avaient ensuite développé Parkinson ou une maladie apparentée, ils s’étaient propagés plus largement dans le cerveau.
Autrement dit, certains changements biologiques associés à Parkinson peuvent être présents bien avant l’apparition du tremblement, de la rigidité ou de la lenteur des mouvements.
Cela ne signifie pas que toute personne qui parle ou bouge pendant son sommeil développera Parkinson. Le TCSP est un trouble précis qui doit être diagnostiqué par un professionnel.
Mais lorsqu’il est réellement présent, il peut constituer un signal très précoce de changements neurologiques qui, chez certaines personnes, précèdent Parkinson de nombreuses années.
Dans certains cas, le sommeil pourrait donc donner des indices sur ce qui se passe dans le cerveau bien avant les mouvements.
Le sommeil, bien plus qu’une simple pause
Pendant longtemps, nous avons surtout pensé au sommeil en termes de durée : ai-je dormi suffisamment cette nuit ?
Mais les recherches que nous venons de voir montrent que cette question ne raconte qu’une partie de l’histoire. Pendant que nous dormons, notre cerveau continue de travailler. Il traverse différents états, active certains mécanismes de nettoyage et modifie profondément son activité. Et dans Parkinson, plusieurs de ces processus semblent pouvoir être perturbés.
Ce qui est particulièrement intéressant, c’est que la relation semble fonctionner dans les deux sens. La maladie de Parkinson peut rendre le sommeil plus fragmenté, tandis que les chercheurs étudient aujourd’hui si un sommeil perturbé pourrait, à son tour, affecter certaines fonctions normalement assurées pendant la nuit.
Le sommeil peut même parfois nous renseigner sur ce qui se passe dans le cerveau avant que certains symptômes moteurs n’apparaissent.
Alors, plutôt que de nous demander uniquement : « Combien d’heures ai-je dormi ? »
Il serait peut-être tout aussi intéressant de nous demander : « Comment ai-je dormi ? »
Car passer huit heures au lit ne signifie pas nécessairement bénéficier de huit heures de sommeil stable et réparateur. Et cela nous amène naturellement à la prochaine question : peut-on agir pour améliorer la qualité de son sommeil lorsque l’on vit avec Parkinson ?
C’est ce que nous aborderons dans notre prochaine newsletter…
Comprendre ce qui se passe dans le cerveau pendant la nuit est une chose. Mais une question reste probablement la plus importante au quotidien : peut-on réellement améliorer la qualité de son sommeil lorsque l’on vit avec la maladie de Parkinson ?
Dans la prochaine newsletter de notre série Le pouvoir du sommeil, nous passerons de la compréhension à la pratique : quelles habitudes peuvent réellement favoriser de meilleures nuits, lesquelles méritent d’être adaptées lorsque l’on vit avec Parkinson, et quel rôle AtremoPlus pourrait-il jouer ?
Nous vous donnons rendez-vous très bientôt pour le découvrir!
Références correspondant aux études utilisées
Dodet P, During E, Arnulf I, et al. (2025). Sleep stage mixing is associated with poor prognosis in early Parkinson’s disease. npj Parkinson’s Disease, 11, 275. DOI: 10.1038/s41531-025-01105-w.
Anjum MF, Smyth C, Zuzuárregui R, et al. (2024). Multi-night cortico-basal recordings reveal mechanisms of NREM slow-wave suppression and spontaneous awakenings in Parkinson’s disease. Nature Communications, 15, 1793. DOI: 10.1038/s41467-024-46002-7.
Nepozitek J, Marecek S, Rottova V, et al. (2025). Glymphatic dysfunction evidenced by DTI-ALPS is related to obstructive sleep apnea intensity in newly diagnosed Parkinson’s disease. npj Parkinson’s Disease, 11, 160.
Mayà G, Iranzo A, et al. (2024). Post-mortem neuropathology of idiopathic rapid eye movement sleep behaviour disorder: a case series. The Lancet Neurology, 23, 1238–1251.
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